Почему Омикрон вызывает более легкое заболевание - ответ медиков

Омикрон менее эффективен при проникновении в клетки легких.

28 декабря 2021, 11:00 | Автор: Максим Григорьев

Почему Омикрон вызывает более легкое заболевание - ответ медиков

Омикрон хуже поражает легкие, чем Дельта / pixabay.com

Вариант Омикрон SARS-CoV-2 может быть менее эффективным при инфильтрации легких и распространении от клетки к клетке, по сравнению с другими версиями коронавируса, как показывают ранние исследования человеческих клеток в лаборатории.

Это может помочь объяснить, почему некоторые ранние данные из таких стран, как Южная Африка и Англия, предполагают, что этот штамм вызывает менее тяжелое заболевание. Но хотя Омикрон не может эффективно проникать в клетки легких, новое исследование, опубликованное во вторник (21 декабря) в базе данных препринтов bioRxiv, подтвердило, что этот вариант уклоняется от большинства антител, вырабатываемых полностью вакцинированными людьми.

И, как и в других исследованиях, команда показала, что "бустерная" доза вакцины Pfizer значительно увеличила нейтрализующую способность антител вакцинированных людей, "хотя мы все равно ожидаем снижения иммунитета со временем", - сказал старший автор Равиндра Гупта, профессор клинической микробиологии Кембриджского института терапевтической иммунологии и инфекционных заболеваний .

Исследование еще не рецензировалось и не публиковалось в научном журнале, но результаты намекают, что "мутации Омикрона представляют вирус с палкой о двух концах: он стал лучше уклоняться от иммунной системы, но, возможно, потерял некоторые способность вызывать тяжелые заболевания", - сказал Гупта. Тем не менее, ученым все еще необходимо подтвердить, что эти результаты экспериментов в лаборатории соответствуют тому, что происходит у людей, и что мутации омикрона действительно влияют на тяжесть инфекции.

Данные из Южной Африки, Англии и других стран показывают, что омикронные инфекции могут быть в среднем менее тяжелыми, но фоновые уровни иммунитета от естественной инфекции и вакцинации затрудняют интерпретацию этих результатов.

Омикрон имеет более 30 мутаций в генах, кодирующих его шипованный белок - часть вируса, которая подключается к клеткам, чтобы вызвать инфекцию. Из них 10 кодируют части "рецептор-связывающего домена" (RBD) или специфическую часть белка-шипа, который прикрепляется к клеткам.

Чтобы выяснить, как эти спайковые мутации могут изменить взаимодействие вируса с клетками, исследователи создали синтетические вирусы, называемые псевдовирусами, которые несут спайковый белок Омикрон. Для сравнения, они также генерировали псевдовирусы с белком дельта-шипа и некоторые из них с шипом Ухань-1 или оригинальным вирусом SARS-CoV-2.

Команда хотела понять, как три омикрон-специфические мутации в так называемом многоосновном сайте расщепления (PBCS) влияют на способность вируса проникать в клетки. После того, как белок-спайк вставляется в клетку, PBCS расщепляется или раскрывается, позволяя генетическому материалу вируса проникать в клетку-хозяин; альфа- и дельта-варианты несут мутации PBCS, которые помогают им легче проникать в клетки, согласно предыдущему исследованию исследователей.

Омикрон несет аналогичные мутации в своих генах PBCS, поэтому команда предсказала, что он может проникать в клетки так же легко, как это делают альфа и дельта. Они проверили эту теорию, используя свои псевдовирусы для заражения клеток легких человека в лабораторных чашках, а также органоидов легких - трехмерных кластеров клеток, имитирующих характеристики полноразмерных легких. Они обнаружили, что, несмотря на мутации PBCS, Омикрон проникал в клетки легких и органоиды менее эффективно, чем Дельта, и, вместо этого, больше напоминал Ухань-1.

Во втором эксперименте Дельта также превзошла Омикрон. Попадая в клетку, дельта-псевдовирусы запускают слияние клеток, явление, которое склеивает соседние клетки и позволяет вирусу быстро распространяться между ними. В своем отчете исследователи отметили, что широко распространенное слияние клеток в легких часто наблюдается в контексте тяжелой формы COVID-19. Однако в их экспериментах омикрон инициировал слияние клеток менее эффективно, чем дельта, и это, по-видимому, препятствовало способности вируса реплицироваться в клетках легких.

"Мы предполагаем, что чем эффективнее вирус заражает наши клетки, тем серьезнее может быть заболевание", - говорится в заявлении Гупта. "Тот факт, что Омикрон не так хорошо проникает в клетки легких и что он вызывает меньше слитых клеток с более низкими уровнями инфекции в лаборатории, предполагает, что этот новый вариант может вызывать менее тяжелые заболевания, связанные с легкими".

В будущих исследованиях необходимо будет подтвердить, что эти эксперименты в лабораторной посуде применимы к человеческому телу. Между тем, эксперименты команды с антителами подтверждают, что для достижения максимальной защиты от этого варианта люди должны получить ревакцинацию как можно скорее, сказал Гупта в заявлении.

"Люди, получившие только две дозы вакцины - или, что еще хуже, вообще не получили - все еще подвергаются значительному риску заражения COVID-19, а у некоторых разовьется тяжелое заболевание", - сказал он. "Огромное количество новых случаев, которые мы наблюдаем каждый день, усиливает необходимость для каждого как можно быстрее получить свои бустеры".

Напомним, ранее сообщалось, что бустерная вакцина против Омикрона ослабевает в течение 10 недель.